肺脓肿是什么引起的

肺脓肿的病因是什么？

(a)疾病的原因

肺脓肿的原因是细菌感染、支气管阻塞和全身抵抗力下降。原发性脓肿是吸入病原菌或肺炎所致，继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上，肺外播散、支气管扩张和/或免疫抑制所致。常见致病因素：

1.口咽部吸入细菌

(1)牙齿和牙周感染：意识不清、滥用酒精或镇静剂、癫痫、头部外伤、脑血管意外、糖尿病昏迷等疾病导致咳嗽反射消失、误吸。

(2)吞咽障碍：食管良恶性狭窄、延髓麻痹、贲门失弛缓症、咽囊存在导致误吸。

2.各种细菌混合感染引起的坏死性肺炎。

3.尿路感染、腹盆腔脓肿、左心内膜炎、各种插管引起的感染、感染性血栓性脉管炎等远处血传播。

4.支气管扩张、支气管阻塞等原发性肺部疾病(肿瘤、异物、先天性异常)。

5.由于原发性或继发性免疫缺陷可引起肺脓肿的细菌很多，多为混合感染，一般与上呼吸道和口腔内的细菌一致，包括需氧、兼性厌氧菌和厌氧菌：如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、变形杆菌、克雷伯氏菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等。厌氧菌包括蛋白胨链球菌、蛋白胨球菌、核梭杆菌等。近年来，由于培养技术的进步，发现吸入性厌氧菌的感染率可高达90%。

肺脓肿的发生发展往往有以下三个因素：细菌感染；细菌感染；全身抵抗力降低。临床上常见的原因有两种：血源性感染和气管感染。血源性感染主要由败血症和脓毒血症引起，病变广泛、频繁，以药物治疗为主。气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠、昏迷、醉酒、麻醉或癫痫、脑血管意外后吸入气管和肺部，引起支气管阻塞，在人体抵抗力降低时诱发肺脓肿。

支气管阻塞远端发生肺不张和炎症，导致肺栓塞引起肺组织坏死液化，周围胸膜和肺组织发生炎症反应，最终形成一定范围的脓肿。脓肿形成后，经过急性和亚急性阶段，如果支气管引流不通畅，感染控制不彻底，就会逐渐转为慢性阶段。在反复发作和感染的交错演变过程中，对受影响的肺和支气管进行破坏和修复；既有肺组织病变，又有支气管胸膜病变；都是急性炎症；以及慢性炎症；主要表现为肺组织内的脓腔，不同程度地被肺间质炎症和纤维化所包围，相关支气管有不同程度的阻塞和扩张。

慢性肺脓肿有以下三个特点：开始时，脓肿部位多位于肺段或肺叶的浅表部位；脓腔始终与一个或多个细支气管相通；脓肿向外扩散，晚期不受肺段和肺叶边界限制，可跨肺段和肺叶，形成多房沟通腔的破坏性病变。

(2)发病机制

肺脓肿可以根据发病时间和病原菌进行分类。急性肺脓肿持续时间不超过4 ~ 6周，慢性脓肿持续时间较长。

含菌污染物从口腔、鼻腔吸入肺部后，支气管一段或一小段阻塞，造成远端肺不张，局部细菌快速繁殖生长，炎症，小血管栓塞，肺组织快速坏死，约一周后液化成脓肿。脓腔扩大，破坏周围支气管，脓液可从气管排出形成脓腔，大小不等，单个或多个，可发生在肺的任何部位。多发性小脓肿(2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿是半实性肿块，如果脓不排到支气管，很像肿瘤。脓肿多位于肺边缘胸膜下，但由于胸膜早期有炎症和粘连，脓腔破入胸膜而成为脓胸或脓气胸的病例不多。急性期如果引流通畅，脓液排出通畅，加上药物治疗，病变可逐渐愈合，留下少量纤维组织。如果细菌有毒性，治疗不当，支气管引流不畅，病变就会扩大，肺裂对感染的阻断作用很小，病变往往会侵犯邻近的节段和叶，甚至影响整个肺。如果支气管有瓣膜梗阻，可形成张力腔，容易破入胸腔。

如果急性脓肿不及时控制，肺部炎症和脓肿腔延长2 ~ 3个月以上，就会变成慢性肺脓肿。肺部多处被破坏，曲折的窦道相互沟通。病灶同时破坏修复，脓腔逐渐被较厚的纤维壁所包围。由于炎症和开口堵塞，支气管出现不同程度的扩张。脓肿可能是静止的，也可能是由于痰溢出而传播感染。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症而粘连紧密，体循环和肺循环之间有许多血管相通。粘连处血管粗大，体表甚至能听到收缩期或持续的血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门粘连很紧，支气管动脉增厚增大。

抽吸时的重力和姿势是患病肺段的决定性因素。因此双下肺背段和右上叶前后段外侧亚段容易误吸，占肺脓肿的85%。仰卧位时，右侧肺脓肿发生频率高于左侧，尤其是右下叶背段，因为右侧总支气管与中线夹角小而粗，污染物容易进入。出于同样的原因，下叶后段、上叶后段和“腋段”是多个部位。肺脓肿发生在右前段、中叶和舌段，应怀疑有气管部分阻塞或吞咽异常等诱因。