大虾请教下你哈,阻塞性肺气肿时,肺的动态顺应性降低,静态顺应性升高如何...

你好，很高兴能为你解答提问。

肺顺应性（lung compliance，CL）是指在单位压力改变时肺容量的改变率。

CL=△V/△P L/kPa

肺顺应性又可分为静态肺顺应性（Cst）和动态肺顺应性（Cdyn）。静态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的肺顺应性，即肺组织的弹力；动态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的肺顺应性，此受气道阻力的影响，当动态肺顺应性随呼吸频率改变而变化者，为频率依赖顺应性（cfd）。因此，小气道阻塞患者，动态肺顺应性随呼吸频率增加而降低，静态肺顺应性随肺组织弹力减弱而升高。

希望能帮到你。

我感觉是这样的，动态顺应性是指在正常呼吸的时候肺组织弹性的大小（在存有一定量气体的情况下，当肺内的气体越来越多的话肺组织的弹性会越来越差），动态顺应性受呼吸频率影响，频率越快肺内残存气体越多，肺的动态顺应性就会降低。那么静态顺应性升高我是这么看的，肺的静态顺应性是指吸入一定量气体后闭气后肺组织的弹性。胸腔的容积是有限的，阻塞性肺气肿会出现肺大泡占有一定容积的胸腔容积，那么正常的肺组织所占的胸腔空间会变小，也就是相对来讲的正常肺组织内的气体变少，那么静态顺应性当然会升高。

阻塞性肺气肿是由什么原因引起的?

阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下： （一）吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。 （二）大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。 （三）感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 （四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 （一）肺脏大体标本和镜检的变化 肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。 全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。 小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。 也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。 （二）细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。 （三）肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。