怎么得哮喘病?

支气管哮喘的病因目前仍不十分清楚 ,大多认为受遗传因素和环境因素的双重影响。

家族中有哮喘病史的人群易患哮喘 ,且亲缘关系越近 ,患病率越高 ;哮喘病人数越多 ,其亲属患病率较高 ,患者病情越重 ;个人或家族有过敏性疾病史 ,如鼻炎、荨麻疹、湿疹者也容易患哮喘病。环境因素包括 ( 1)吸入性变应原 ,如花粉、室内尘土、尘螨、霉菌、动物皮毛、蟑螂、羽毛等 ;( 2)呼吸道感染 ,如病毒、支原体、细菌、霉菌 ;( 3)有害气体 ,如 D DV等杀虫剂、油漆气体、烟雾 (包括香烟雾、油烟、煤烟和蚊香烟雾等 ) ;( 4)职业性因素 ,如化学物质、工业有机尘、刺激性气体、金属盐炎 ;( 5)饮食因素 ,如易过敏性食物、过咸过甜食物、食物添加剂、刺激性食物 (包括饮酒、辛辣食物 ) ;( 6)药物因素 ,如阿斯匹林、易过敏药物、β -受体阻滞剂 ;( 7)空气污染 ,如工业废气和烟雾、二氧化硫等 ;( 8)运动过度或换气过度 ;( 9 )气候的改变 ,如气压、季节、温度、空气湿度的改变 :( 10)社会、家庭及精神因素 ,如经济压力、婚姻破裂等造成的忧郁、生气、精神紧张和恐慌等 ;( 11)内分泌因素 ,如月经、妊娠等。需要指出的是 ,有些环境因素既是致病因素 ,又是哮喘发作的诱发因素。诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发哮喘急性发作 ,在促进哮喘病复发和进一步发展中起重要作用。

哮喘的治疗与预防措施
防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。

一、消除病因应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。

二、控制急性发作哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅。防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。

(一)拟肾上腺能药物 β肾上腺素能受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用。该类药物主要通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细跑内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。后一种作用较色苷酸二钠强。对IAR疗效显著．而对LAR无效。久用成用量过大，副作用严重，主张与皮质激素类合用。 此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等对α、βl和β2受体有多种效应，目前巳逐渐被β2受体兴奋剂所代替。常用的β2受体兴奋剂有沙丁胺醇，每次2~4mg,每日3次；或气溶胶、雾化溶液和干松剂吸入，每次0.1~0.2mg，每日2~3次；特布他林，2.5mg，口服2~3次，氯丙那林每次2.5~5.0mg，口服3次，或喷雾吸入，每次0.1~0.2mg；奥西那林，每次10~20mg．口服3次，皮下或肌注，每次0.5~1.0mg，也可气雾吸入；丙卡特罗等。这些药物可在数分钟内起效，缓解症状迅速，可持续3~6h；久用可使民受体敏感性降低，可使气道高反应性加重，可能是近些年来哮喘死亡率增加的原因之一。此外少数病人可有头痛、头晕、心悸、手指颤抖等副作用，停药或坚持一段时间用药后可消失；也有耐药性产生，停药1~2周后可恢复敏感性，近年来长效β2兴奋剂问世，如volmax、broxaterol口服，formaterol、salmoterol吸入，这些制剂效力可维持12h以上．对夜间发作者较为适用，且不引起BHR的加重，同时可抑制组胺等的释放，故有一定的抗炎作用。

(二)茶碱(黄嘌吟)类药物 传统认为茶碱是通过抑制磷酸二脂酶(PDE)，减少cAMP的水解而起作用。但现已证明，试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度、故难以完全按此机制进行解释。研究表明，茶碱有抗炎作用，能稳定和抑制肥大细胞．嗜酸粒细胞，中性粒细胞和巨噬细胞，能拮抗腺苷引起的支气管痉挛，能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康的或疲劳的膈对低刺激的收缩力。不仅对IAR有效对LAR保护作用更强。茶碱的临床疗效与其血药浓度有关。最佳治疗血浆茶碱浓度为10~20mg／L，但当大于25mg／L时即可能产生毒性反应。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全或合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西米替丁时可延长茶碱的半衰期，故应提倡监测血浆或唾液茶碱浓度，及时调整茶碱的用量。若不能作血药浓度监测，用药前要了解最近有无应用茶碱类的药物史。氨茶碱临床常用口服量为0.1g，每日3次，多数人达不到有效血浆浓度。0.25g加于10％葡萄糖20~40mI静脉缓慢注射，如果过快或浓度过大可造成严重心律失常，甚至死亡。氨茶碱每日总量一般不超过1.2~1.5g为宜。口服茶碱缓释片或氨茶碱控释片的血浆茶碱半衰期为12h左右，可延长药效时间，每12h服药一片常能维持理想的血药浓度。