怎样得气喘病？

哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。 过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因。过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质，其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官，由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。 吸入性过敏原的种类繁多，主要分室内过敏原和室外过敏原。室内过敏原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等，是儿童哮喘的主要原因；室外过敏原主要包括花粉和真菌，由于儿童室外活动较少，室外过敏原相对不太重要。 目前多数作者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素(Trigger)和诱发因素(Contributor)两大类（详见扩展阅读2），致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素，是哮喘病发病的扳机和主要病因，无论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素，是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素，哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。 哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。 有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。 气道重塑以气道慢性炎症为发生基础，是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的炎症反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童哮喘较为少见。气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。