听诊器听到有支气管炎,并不一定就咳嗽。
一、正常呼吸音及其听诊特点(一)肺泡呼吸音1.声音特点 呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声,吸气时声强、调高、时相长。2.机制 空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。3.差异 正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强,儿童较老人强,矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论,以乳房下部与肩胛下部最强,腋窝下部次之,肺尖与近肺下缘区域较弱。(二)支气管呼吸音1.声音特点 将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响,声强调高,吸(气时相)短呼(气时相)长,呼(气音)强吸(气音)弱,吸呼之间有短暂间隙。2.机制 吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的因响,因吸气时声门宽,进气较快,而呼气为被动运动,声门较窄,出气较慢之故。3.分布部位 正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。(三)支气管肺泡呼吸音1.声音特点 兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似,但较响较高;呼气音则与支气管呼吸音相似,但较弱稍低,吸呼时相相同,吸呼之间间隙短暂。2.分布部位 正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。二、异常呼吸音及其临床意义(一)异常肺泡呼吸音1.肺泡呼吸音减弱或消失(1)发生机制:出入肺泡空气流量减少,流速减慢及声音传导障碍。 (2)病因:胸廓活动受限,如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等;呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈瘫痪、膈膨出等;气道阻塞,如慢性支气管炎、支气管哮喘;压迫性肺不张,常见于胸腔积液、气胸,腹部疾病,如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。2.肺泡呼吸音增强(1)发生机制:进入肺泡空气流量增多,流速加快。(2)原因:机体需氧量增加,如发热、代谢亢进、运动等,缺氧兴奋呼吸中枢,如贫血;血液酸度增高,刺激呼吸中枢,呼吸变深长,如酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)。上述均为双侧性,一侧胸肺病时,健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。3.呼气音延长 原因:①下气道部分阻塞、痉挛或狭窄;②肺组织弹性减退,致呼气驱动力降低。前者见于支气管炎、支气管哮喘;两种因素共同起作用,见于慢性阻塞性肺气肿。4.断续性呼吸音 又称齿轮状呼吸音。特点:声音断断续续伴短促不规则间歇。机制:肺内局部炎症或支气管狭窄,致空气不能均匀地进入肺泡。鉴别:寒冷、疼痛和精神紧张致断续性肌肉收缩产生的附加音,与呼吸运动无关。5.粗糙性呼吸音 原因为支气管粘膜轻度水肿或炎症致表面不光滑或狭窄,使气流进人不畅,见于支气管炎或肺炎早期。
支气管炎可以听诊,胸片,ct进行诊断,并且结合患者的症状。
一般情况,听诊和胸片,并结合症状就可以明确了。 ct检查费用稍高,并且辐射相对胸片稍大。
你好,考虑支气管感染或者肺炎.建议看医生听诊和透视确诊,必要时拍片检查确诊. 轻微的感染可以服用消炎药治疗.咳嗽或者有痰可以服用鲜竹沥口服液或者小儿麻甘颗粒治疗.严重时建议静脉输液治疗
小儿急性支气管炎:发病可急可缓。大多先有上呼吸道感染症状,也可忽然出现频繁而较深的干咳,以后渐有支气管分泌物,在胸部可听到干、湿罗音,以中等水泡音为主,偶可限于一侧。婴幼儿不会咯痰,多经咽部吞下。症状轻者无明显病容,重者发热38~39℃,偶达40℃,多2~3日即退。感觉疲劳,影响睡眠食欲,甚至发生呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。年长儿再诉头痛及胸痛。咳嗽一般延续7~10天,有时迁延2~3周,或反复发作。如不经适当治疗可引起肺炎,白细胞正常或稍低,升高者可能有继发细菌感染。
毛细支气管炎:多见于6个月以下婴儿,有明显的急性发作性喘憋及呼吸困难。体温不高,喘憋发作时肺部罗音不明显,缓解后可听到细湿罗音。
支气管肺炎:小儿支气管炎继发于上呼吸道感染,见于深秋及寒冬。由感染(细菌、病毒)、刺激(物理、化学)、变态等所引起气管及支气管黏膜的急性反应,分急、慢性。成人多见腺病毒或流感病毒,儿童则由呼吸道合胞病毒或副流感病毒引起。
急性支气管炎起病急,可有畏寒、低热、头痛、鼻寒、流涕、喷嚏、咽痛、声嘶等感冒症状。以后出现咳嗽,初始为刺激性干咳,后有黏痰或脓性痰,少数人痰中带血,一般持续3~5日后逐渐好转,有时咳嗽可能持续2~3周。肺部可闻及干性或湿性罗音,咳嗽后罗音减少或消失。少数病儿可有白细胞增高,提示为细菌感染或合并感染。过敏性者在鼻涕和痰液内含有大量嗜酸性粒细胞。X线检查大多正常,或仅见肺纹理增粗。
慢性支气管炎见于成年人就不多说了