慢性肺源性心脏病发病的主要环节是哪里？

一、慢性肺源性心脏病发病的主要环节是哪里？

慢性肺源性心脏病发病的主要环节，是由于长期的慢性支气管炎的病变，如慢性支气管炎经常发作，频发的支气管哮喘，没有得到有效的控制，长期缺氧，呼吸道不能改善通气，造成机体的缺氧，可以引起肺组织发生病理性改变，出现肺气肿。肺气肿会引起肺动脉高压，肺动脉高压导致心脏的扩大、肥大，伴有或者不伴有心力衰竭。

二、慢性支气管炎典型病变不包括

正确答案:C

解析：慢性支气管炎主要病理变化：①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死和脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化；⑤泡沫细胞属于动脉粥样硬化

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三、慢性支气管炎的主要病理变化是什么？？太原支气管炎治疗

慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性支气管炎的主要病理变化如下：

慢性支气管炎病理变化（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。

慢性支气管炎病理变化（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。

慢性支气管炎病理变化（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。

慢性支气管炎病理变化（四）电镜检查慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。

慢性支气管炎病理变化（五）呼吸功能变化。慢性支气管炎早期病变主要在内径＜2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。在缓解期，肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后，呼吸功能的损害则大都不可逆转

四、慢性支气管炎的显微镜下改变---病理学

病理变化：1，呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；2，粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多；3，管壁充血水肿，淋巴细胞，浆细胞浸润；4，管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性，萎缩或骨化。

是病理学课本上的答案，比较可靠，希望能对你又帮助。

五、慢性支气管炎的病理改变是从累及小气道到大气道还是从累及大气道到小气道，内科和病理两者观点相反！

慢支的病理改变是从小气道的阻塞开始往下发展到肺泡，发展成肺气肿、肺大疱等，大气道一般不累及，除非合并痰液阻塞气道或者大气道新生物、异物等，所以内科学和病理学的说法都是一致的。实际临床慢支的发病都是累及小气道，不会累及大气道，这就是慢支的典型病理改变。