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小狗得了肺炎怎么治疗阿?

时间:2022-08-17 19:00:43作者: xuhdhx

如果是肺炎: 支气管肺炎 支气管肺炎(指肺炎并发的支气管炎)也称小叶性肺炎(指发生范围限于1-几个小叶),多发于幼犬和老年犬,以晚秋至早春季节发生率较高。 病因:支气管肺炎的发生主要是由于各种原因(如运输、过劳,饲养管理不当,感冒,厩舍空气混浊,幼弱衰老,维生素缺乏甚至肺丝虫寄生和蛔虫移行等)致机体抵抗力降低时;平时寄生在呼吸道中的条件致病菌(如巴氏杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等)则继起危害,发生本病,进而可引起周围狗的散发流行。此外,犬瘟热病也见小叶性肺炎。 症状:咳嗽,流粘液或脓性鼻液,有支气管啰音,发烧,以后降到39.3℃左右,呼吸加快,进而出现呼吸困难。病变一般分布于前下部。由于病变范围大小不等,听诊结果不一样。如果是散在少数肺小叶发炎时,听诊、叩诊不显异常;如果病变范围较大(同时或相继感染很多肺小叶群时――呈融合性小叶性肺炎)则听诊肺泡音弱,有捻发音和气管啰音,听诊现浊音区。血液学检查:中性白细胞总数增加,核左移。X光检查可见肺炎灶阴影。 治疗:用抗生素或磺胺药消除炎症。冷湿布敷胸每天1-2次。祛痰可用盐酸阿朴吗啡0.015毫升、稀盐酸2.0毫升、甘油10.0毫升、蒸馏水150毫升混合剂,每3-4小时1茶匙。或用碘化钾3克、碳酸氢钠6克加蒸馏水150毫升,一日三次,一次一茶匙。强心用安钠加,樟脑剂等,及其它对症疗法。此外,应加强护理。

描述小叶性肺炎的病理变化,解释其临床表现?

1、病理解剖诊断:小叶性肺炎。依据:小儿;咳嗽、咳痰、气喘、呼吸急促、口周围青紫、鼻翼扇动;两肺湿性啰音;白细胞升高;X线片所见。死亡原因:呼吸衰竭。
2、小叶性肺炎:化脓性炎;大叶性肺炎:纤维素性炎
3、支气管腔内有渗出物并刺激支气管粘膜→咳嗽、咳痰;病灶细支气管及肺泡腔多量渗出物→肺泡通气量减少及换气障碍→呼吸困难、发绀;病变区细支气管及肺泡腔渗出液→湿性啰音;以细支气管为中心的化脓性炎,病灶大小不一散在分布→X线左右肺下叶可见灶状阴影

小叶性肺炎的并发症的基本病理变化是什么啊

小叶性肺炎的并发症:间质性肺炎-病理生理 :

间质性肺炎病理
活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用。活化T 淋巴细胞能分泌淋巴激活素,如巨噬细胞移行抑制因子、白细胞抑制因子、单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化因子等。B 淋巴细胞能分泌IgG、IgA 和IgM 等。中性粒细胞能分泌胶原酶、弹性蛋白酶、中性蛋白酶(组织蛋白酶G)、酸性蛋白酶(组织蛋白酶D)、β葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。

1.病理分类

(1)按病理变化分类:

①非炎症性非肿瘤性疾病:如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。

②肉芽肿性间质性肺疾病:如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。

③肺特异性炎症:如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。

④无机粉尘吸入性职业病。

⑤增生及肿瘤性病变:如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。

⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。

(2)按肺泡结构中聚集的细胞类型分类:

①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型:简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数,但中性粒细胞增多,并长期在肺泡结构中聚集,为本型最典型的特征。属于这一型的病变有:特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎),家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。

②巨噬细胞淋巴细胞型:简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加,但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病,过敏性肺炎和铍中毒等,均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用,或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段,如去除病因或接受治疗,其病变可以逆转;当急性肺泡炎转为慢性,中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶,破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁,影响病变的可逆性。如病变进一步发展,间质内胶原纤维排列紊乱,镜检可见大量纤维组织增生,肺泡隔破坏,形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害,形成广泛的囊性纤维化。

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